注射用硫酸長春新堿

骨惡性淋巴瘤,網織細胞肉瘤何杰金病,原發(fā)性十二指腸惡性淋巴瘤,原發(fā)性甲狀腺惡性淋巴瘤,原發(fā)性甲狀腺何杰金病,原發(fā)性甲狀腺何杰金氏病,胃惡性淋巴瘤,腎腫瘤

用于治療急性白血病、霍奇金病、惡性淋巴瘤，也用于乳腺癌、支氣管肺癌、軟組織肉瘤、神經母細胞瘤等。

1．劑量限制性毒性是神經系統(tǒng)毒性，主要引起外周神經癥狀，如手指神經毒性等，與累積量有關。足趾麻木、腱反射遲鈍或消失，外周神經炎。腹痛、便秘，麻痹性腸梗阻偶見。運動神經、感覺神經和腦神經也可受到破壞，并產生相應癥狀。神經毒性常發(fā)生于40歲以上者，兒童的耐受性好于成人，惡性淋巴瘤病人出現(xiàn)神經毒性的傾向高于其他腫瘤病人。

本品不能作為肌肉、皮下或鞘內注射。

1．對診斷的干擾：本品可使血鉀、血及尿的尿酸升高。

處方藥

醫(yī)保甲類

否

國產

抗癌藥均可影響細胞動力學，并引發(fā)誘變和畸形形成，孕婦及哺乳期婦女慎用。

2歲以下兒童的周圍神經的髓鞘形成尚不健全，應慎用。

尚不明確

1．吡咯系列抗真菌劑（伊曲康唑），增加肌肉神經系統(tǒng)的副作用。如發(fā)現(xiàn)有副作用，應進行減量、暫停或停藥等適當處理。伊曲康唑有阻礙肝細胞色素P-4503A的作用，長春新堿通過肝細胞色素P-4503A代謝，合用可使長春新堿代謝受抑制。

尚不明確

長春新堿為夾竹桃科植物長春花中提取的有效成分。抗腫瘤作用靶點是微管，主要抑制微管蛋白的聚合而影響紡錘體微管的形成。使有絲分裂停止于中期。還可干擾蛋白質代謝及抑制RNA多聚酶的活力，并抑制細胞膜類脂質的合成和氨基酸在細胞膜上的轉運。長春新堿對移植性腫瘤的抑制作用大于長春花堿且抗瘤譜廣。除對長春花堿敏感的瘤株有效外，對小鼠Ridgeway成骨肉瘤、Mecca淋巴肉瘤、X-5563骨髓瘤等也有作用。長春新堿、長春花堿和長春地辛三者間無交叉耐藥現(xiàn)象，長春新堿神經毒性在三者中最強。

靜注長春新堿后迅速分布于各組織，神經細胞內濃度較高，很少透過血腦屏障，腦脊液濃度是血漿濃度的1/30～1/20。蛋白結合率75%。在成人，tl1/2α小于5分鐘，t1/2γ為50～155分鐘，末梢消除相tl1/2β長達85小時。在肝內代謝，在膽汁中濃度最高，主要隨膽汁排出，糞便排泄70%，尿中排泄5%～16%。長春新堿能選擇性地集中在癌組織，可使增殖細胞同步化，進而使抗腫瘤藥物增效。

遮光，密閉，在冷處(2-10℃)保存。

《中國藥典》2010年版二部。

成人劑量1～2mg(或1.4mg/m2）最大不大于2mg,年齡大于65歲者，最大每次1mg。兒童75μg／kg或2.0mg/m2,每周1次靜脈注射或沖入。聯(lián)合化療是連用2周為一周期。